A Colibacilose é a doença comum na avicultura e quando acomete o plantel causa grandes prejuízos ao produtor. Ocorre como uma septicemia fatal aguda ou pericardite e saculite aérea subagudas. A bactéria causadora da colibacilose é encontrada no intestino da ave e é eliminada nas fezes dos animais, assim uma boa higiene na manipulação dos ovos que serão usados para incubação, higiene da granja, bom manejo e saneamento de galpões, comida e água são formas de prevenção da doença. Controle os fatores de predisposição a doença e as infecções, geralmente através da vacinação. 

O agente infeccioso é moderadamente resistente ao ambiente, mas é sensível a desinfetantes e a temperaturas acima de 80°C. A infecção se dá por via oral ou por inalação, e através da casca, gema, água e objetos contaminados, possuindo um período de incubação de 3 a 5 dias. Mucosas feridas por conta de infecções virais e imunossupressão são fatores predisponentes para o seu desenvolvimento.

A Escherichia coli é uma bactéria em forma de bastão e Gram negativa, normalmente encontrada nos intestinos das aves; embora a maioria das cepas seja não patogênica, um número limitado produz infecções extra intestinais. Os fatores de virulência incluem a capacidade de resistir a uma fagocitose, utilização de sistemas de aquisição de ferro altamente eficientes, resistência à morte por soro e aderência ao epitélio respiratório. A capacidade de se conjugar com o corante vermelho-Congo quando cultivadas em meios específicos é utilizada em alguns laboratórios como um marcador fenotípico in vitro para cepas patogênicas.

Um grande número de E. coli é mantido no ambiente do “galinheiro” através da contaminação fecal. Pode ocorrer uma exposição inicial a E. coli patogênica na incubadora a partir de ovos infectados ou contaminados, mas a infecção sistêmica geralmente requer causas ambientais ou infecciosas predisponentes. A micoplasmose, a bronquite infecciosa, a doença de Newcastle, a enterite hemorrágica e a bordetelose dos perus são frequentemente complicadas pela colibacilose. A má qualidade do ar e outros estresses ambientais também podem predispor a infecções pela E. coli. A infecção sistêmica ocorre quando um grande número de E. coli patogênica ganha acesso à corrente sanguínea a partir do trato respiratório ou possivelmente do intestino. A bacteremia progride para a septicemia e morte ou estende a infecção às superfícies da serosa, pericárdio, articulações e outros órgãos (figura 1).

Os sinais clínicos e lesões são inespecíficos e variam com a idade, órgãos envolvidos e doenças intercorrentes. As aves jovens que morrem de septicemia aguda apresentam poucas lesões, exceto no caso de um fígado e baço aumentados de volume e hiperêmicos com aumento de fluido nas cavidades corporais. As aves que sobrevivem à septicemia desenvolvem saculite aérea fibrinopurulenta subaguda, pericardite, peri-hepatite e esgotamento linfocítico da bolsa e do timo. (As salmonelas incomumente patogênicas produzem lesões semelhantes nos pintos.) Embora a saculite aérea seja uma lesão clássica da colibacilose, ainda não é claro se ela resulta de exposição respiratória primária ou de extensão da serosite. As lesões esporádicas incluem pneumonia, artrite, osteomielite e salpingite (figura 1). 

Figura 1: Lesões causadas por Colibacilose.

O isolamento de uma cultura pura de E. coli a partir do sangue cardíaco, fígado ou de lesões viscerais típicas em uma carcaça fresca indica uma colibacilose primária ou secundária (Figura 2). Devem-se considerar as infecções e os fatores ambientais predisponentes. A patogenicidade dos isolados é estabelecida quando a inoculação parenteral dos pintos ou peruzinhos jovens resulta em septicemia fatal ou lesões típicas dentro de 3 dias. 

Figura 2: Carcaça infectada.

As estratégias de tratamento incluem tentativas de controlar as infecções ou fatores ambientais predisponentes, e na utilização inicial de antibacterianos indicados por meio de testes de suscetibilidade. As bacterinas comerciais, administradas às galinhas reprodutoras ou aos pintos, fornecem certa proteção contra sorotipos de E. coli homólogos.